W komentarzu redakcyjnym na łamach JAMA poruszono problem współczesnego leczenia otyłości. Okazuje się, że nie dysponujemy wystarczająco efektywnymi metodami jej terapii, zarówno jeśli chodzi o metody behawioralne jak i metody farmakologiczne. Leczenie bariatryczne przynosi korzyści, ale obarczone jest powikłaniami oraz nie może być zastosowane w szerokiej populacji chorych.
Autor komentarza dostrzega brak powodzenia terapii otyłości w jednolitym traktowaniu całej grupy chorych i przyjęciu założenia, że we wszystkich przypadkach patogeneza otyłości jest taka sama. W medycynie klinicznej zwykle wyodrębnia się szczegółowo podtypy choroby na podstawie jej odmiennego obrazu klinicznego i zaburzeń molekularnych. Przykładem może być astma atopowa, aspirynowa i wysiłkowa, jak również zróżnicowana odpowiedź na aspirynę w prewencji raka jelita grubego w zależności od mutacji genu PIK3CA.
Wyodrębnienie podtypów otyłości w zależności od charakteru ich rozwoju, mechanizmów, patogenezy molekularnej może zmienić i spersonalizować podejście terapeutyczne. W chwili obecnej niepełne dane w tym zakresie pozwalają określić otyłość powiązaną z nadmiernym wydzielaniem insuliny, z obniżoną reakcją na wewnętrzne sygnały sytości, z wysoką odpowiedzią na bodźce pokarmowe, związaną z nabytymi wzorcami spożywania pokarmów wysokokalorycznych bogatych w tłuszcze cukry i sól, a także z małym udziałem mechanizmów nagrody przy podejmowaniu aktywności fizycznej. Wykazano między innymi, że wysoka sekrecja insuliny modyfikuje powiązania miedzy wzorem żywienia a przyrostem masy ciała. Predyspozycje środowiskowe i genetyczne, wchodząc w interakcje, mogą sprzyjać ujawnieniu się otyłości już we wczesnym dzieciństwie. Późniejszy przyrost masy ciała wskazuje na mniejszy udział mechanizmów genetycznych, a większy środowiskowych.
Przyszłość leczenia otyłości według autora zależy więc od lepszej klasyfikacji różnych typów otyłości i stosowania zróżnicowanych metod terapii.
Opracowane na podstawie: JAMA / 27 listopada 2013
Marek Kowrach
